یافته جدید پزشکان در درمان بیماری دوشن

به گزارش سرویس بین الملل خبرگزاری صداوسیما؛ بیماری دیستروفی عضلانی دوشن DMD شایع‌ترین اختلال عضلانی در کودکان است و بر اثر اختلال در ژن‌ها در کروموزوم ایکس به نسل بعدی منتقل می‌شود.

ویژگی‌های این بیماری، از بین رفتن تدریجی عضلات است.
این بیماری، اغلب تا پیش از سومین دهه زندگی، فرد را از پا در می‌آورد.
اکنون محققان دانشگاه مینوت و ایرلند و محققان دانشگاه بن در آلمان دریافته اند بین عضلات در حال تحلیل و دستگاه لنفاوی، ارتباط برقرار است.
این ارتباط در موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به دوشن کشف شده است. نتایج این بررسی در شماره اخیر نشریه آی ساینس منتشر شده است.
بیماری دوشن، بر اثر نقص وجود دیستروفین، پروتئینی که در سیتواسکلتون یافت می‌شود، رخ می‌دهد.
در فقرات، دیستروفین در غشای فیبر‌های عضلانی یافت شده است و وجود آن برای انقباض عضلات، ضروری است.
گرچه این بیماری بر اثر نقص وجود یک ژن ایجاد می‌شود، ولی بر بافت‌های غیر عضلانی و دستگاه‌های دیگر نیز تاثیر می‌گذارد.
در سال‌های اخیر، گروهی از محققان تحت سرپرستی پروفسور دکتر دیتر اسواندولا، متخصص فیزیولوژی از دانشگاه بن و پروفسور دکتر کی اوهلندیک از دانشگاه ملی ایرلند، مینوت، از روش تحلیل پروتئین‌ها به وسیله اسپکترومتر استفاده کرده اند تا تاثیر بیماری دوشن در ایجاد تغییرات در محتوای پروتئینی بدن، یا پروتئوم، را در شماری از احشای داخلی از جمله قلب، مغز، کلیه و کبد و همچنین در بخش‌هایی از بدن از جمله بزاق، سرم خون و ادرار نشان دهند.
پروفسور اسواندولا می‌گوید: بررسی محتوای پروتئین بدن یا پروتئومیکز، روش تحلیلی قابل اعتماد و موثر برای تشخیص پروتئین‌های نشانگری مختص بیماری هاست که اطلاعات مناسبی درباره دوره بیماری، اهداف احتمالی درمان و موثر بودن روش‌های درمانی به ما ارائه می‌دهد.
در این مطالعه، محققان با استفاده از روش یاد شده در موش مبتلا به دوشن، درباره چگونگی تاثیر طحال و عضلات بر یکدیگر بررسی کردند.
طحال، نقشی مهم در پاسخ ایمنی ایفا می‌کند و در حفره شکم، در نزدیکی معده قرار دارد.
این ارگان داخلی بدن، تکثیر لنفوسیت‌ها را تضمین می‌کند که در واقع، گلبول‌های سفید خون اند؛ و سلول‌های ایمنی از نوع مونوسیت را ذخیره می‌کند و همچنین گلبول‌های سرخ از رده خارج را تخریب می‌کند.
محققان از موش‌های مبتلا به دوشن، برای نخستین بار، در بررسی پروتئین‌های طحال استفاده کردند.
پروفسور کی اوهلندیک می‌گوید: موش مبتلا به بیماری دوشن، تغییرات زیادی در طحال، در مقایسه با موش‌های سالم بروز داد.
محققان علاوه بر این، دریافتند نوعی مولکول دیستروفین با طول کوتاه‌تر یافتند که DP۷۱ نام دارد و به عنوان پروتئین، در طحال ساخته می‌شود.
دکتر سواندولا می‌گوید: این شکل متفاوت دیستروفین، به طور مشخصی تحت تاثیر بیماری است، زیرا در موش‌های مبتلا به دوشن دیده می‌شود.
وی می‌گوید: این مسیر انحرافی تولید پروتئین، بیان گر این حقیقت است که گروهی وسیعی از پروتئین‌ها در طحال به سبب نبودن طولانی مدت دیستروفین، کاهش می‌یابند که از جمله آن‌ها می‌توان به پروتئین‌های دخیل در انتقال و سوخت و ساز چربی‌ها و روند‌های پاسخ ایمنی و التهابی اشاره کرد.
به علاوه، این مطالعه، شواهدی از نبودن دیستروفین با مولکول طولانی به دست می‌دهد که به شکلی واضح، بر دستگاه لنفاتیک موثر است و در واقع، نوعی اختلال و راه فرعی بین عضلات اسکلتی و سیستم لنفاوی محسوب می‌شود.